Un modello suino di emi postoperatorio

Rapporti scientifici volume 13, numero articolo: 12628 (2023) Citare questo articolo

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Il danno unilaterale del nervo frenico è una complicazione temuta nella chirurgia cardiaca congenita. Ha effetti deleteri nei neonati e nei bambini con circolazione univentricolare. La paralisi diaframmatica, causata da un danno al nervo frenico, compromette la funzione respiratoria, soprattutto nei neonati, perché la loro respirazione dipende dalle contrazioni diaframmatiche. Inoltre, i pazienti Fontan con perfusione polmonare passiva sono gravemente colpiti da lesioni del nervo frenico, poiché la contrazione diaframmatica aumenta il flusso sanguigno polmonare. La plicatura diaframmatica è attualmente impiegata per migliorare gli effetti negativi della paralisi diaframmatica sulla perfusione polmonare e sulla meccanica respiratoria. Questa procedura attenua la compressione polmonare da parte del contenuto addominale. Tuttavia non vi è alcuna contrazione del diaframma plicato e di conseguenza nessun contributo al flusso sanguigno polmonare. Quindi, abbiamo sviluppato un modello suino di paralisi diaframmatica unilaterale al fine di valutare un pacemaker diaframmatico. La nostra descrizione illustrata passo passo della generazione del modello consente ad altri di replicare e utilizzare il nostro modello per studi futuri. In tal modo, potrebbe contribuire alla ricerca e all’avanzamento di potenziali miglioramenti per questi pazienti.

La paralisi unilaterale del nervo frenico e la successiva paresi emi-diaframmatica sono state1 e non sono tuttora2 una complicanza insolita della chirurgia cardiaca pediatrica. La paralisi emi-diaframmatica unilaterale determina un aumento della mortalità, della morbilità, dei tassi di tracheostomia e della ventilazione meccanica prolungata2. Mentre alcuni hanno preferito un approccio conservativo3, altri hanno optato per la plicatura diaframmatica precoce4. Tuttavia, la valutazione comparativa di entrambi gli approcci ha mostrato percentuali di successo simili: il 60% dei pazienti affetti ha registrato un miglioramento5. Kaufman e collaboratori hanno anche eseguito la ricostruzione del nervo frenico mediante neurolisi e innesto del nervo surale negli adulti6, ma questo approccio è rimasto frammentario e i vincoli dimensionali precludono il trasferimento al paziente pediatrico. La paralisi del nervo frenico è di particolare rilevanza in due sottopopolazioni nella chirurgia cardiaca congenita.

Il primo gruppo è costituito da bambini con circolazione Fontan: in questi pazienti il ​​flusso sanguigno polmonare viene stabilito senza un ventricolo di supporto. L'elevata pressione venosa centrale attiva il flusso sanguigno polmonare, assistito dall'effetto di aspirazione del diaframma durante l'inspirazione. Pertanto, il flusso sanguigno polmonare dipende dalla funzione diaframmatica nei pazienti Fontan, gravemente affetti da paralisi diaframmatica7. I neonati sottoposti a intervento chirurgico al cuore rappresentano il secondo gruppo e soffrono maggiormente di paralisi diaframmatica rispetto ai bambini più grandi8, perché la meccanica respiratoria del neonato dipende in gran parte dalla funzione diaframmatica9.

Attualmente, i sistemi disponibili per la stimolazione diaframmatica sono stati sviluppati per l'uso bilaterale, ad esempio in seguito a un trauma cervicale elevato10, alla sindrome da ipoventilazione centrale congenita11 e alla sclerosi laterale amiotrofica12. Nel contesto clinico della lesione unilaterale del nervo frenico, la sfida rimane la stimolazione dell’emidiaframma interessato. Per questa situazione attualmente non esiste un sistema di stimolazione nel senso di un circuito chiuso. Al fine di facilitare i test preclinici di un pacemaker diaframmatico unilaterale totalmente impiantabile e attivato, abbiamo mirato a sviluppare un modello preclinico animale di grandi dimensioni di paresi emi-diaframmatica postoperatoria.

I suini sono stati posti in posizione supina sul tavolo operatorio (Fig. 1c). Dopo aver applicato un drappeggio sterile standard, la pelle (Fig. 2a) è stata incisa nettamente utilizzando una lama di tipo 10. Il tessuto sottostante è stato tagliato utilizzando un coltello monopolare (Erbe, Tübingen, Germania) fino all'esposizione dello sterno (Fig. 2b). È stato aperto tramite una sternotomia mediana utilizzando una sega ossea oscillante (518.01, Synthes, Bochum, Germania) (Fig. 2c) per ottenere l'esposizione di entrambi gli emidiaframmi (Fig. 2d). Dopo l'apertura pleurica orizzontale e lo spostamento polmonare mediante garze bagnate, un circuito sensore accelerometro (Fraunhofer IBMT, Istituto di ingegneria biomedica, Sulzbach, Germania) (Fig. 3a) è stato posizionato nel punto più craniale dell'emidiaframma sinistro (Fig. 3b ). Abbiamo fissato l'accelerometro tramite quattro punti individuali ai suoi bordi utilizzando suture in polipropilene 5-0 (Prolene, Ethicon, Nordersted, Germania) [Fig. 3c]. Per le registrazioni dell'elettromiogramma, due elettrodi a gancio (Osypka, Rheinfelden, Germania) [Fig. 3d] sono stati posizionati a 10 mm di distanza dall'accelerometro. La posizione degli elettrodi a gancio era il più vicino possibile alla parete toracica laterale (Fig. 3e), dove li abbiamo fissati al diaframma utilizzando un punto a U di polipropilene 5-0 (Prolene, Ethicon, Norderstedt) per ciascun elettrodo ( Figura 3f). Dopo che l'emidiaframma sinistro è stato completamente strumentato, le linee dell'accelerometro e gli elettrodi a gancio sono stati fissati alla pelle direttamente lateralmente alla sternotomia con punti individuali utilizzando suture in fibra di poliestere misura 0 (Mersilene, Ethicon, Norderstedt, Germania) [Fig. 4a].